本网讯 6月17日，《Horticulture Research》在线刊发学校园艺学院郑朋朋/刘永胜团队题为“AcNPR1 enhances freezing tolerance by targeting AcPIF3 for degradation in Actinidia chinensis”的研究论文。

低温是限制猕猴桃地理分布和影响猕猴桃生产的关键环境因子之一，解析猕猴桃冷胁迫应答及耐受机制能为耐寒猕猴桃品种的育种提供了重要的理论依据。刘永胜/郑朋朋团队之前的研究表明，AcCBF1和AcCBF2正调控中华猕猴桃的冷胁迫耐受性，但是猕猴桃中CBF-COR信号通路的调控机制仍然存在许多的未知。

该研究发现，AcNPR1可以正调控中华猕猴桃的冷冻胁迫耐受性。重要的是，该研究表明AcNPR1作为CRL3 E3连接酶的底物衔接子，与AcPIF3相互作用并促进其泛素化降解。另外，研究发现AcPIF3通过直接抑制AcCBF1和AcCBF2来负调控中华猕猴桃的冷冻胁迫耐受性。有趣的是，研究发现AcNPR1在正常条件下主要定位于细胞质；然而，冷胁迫不仅增加了AcNPR1蛋白的丰度，而且还诱导其从细胞质穿梭到细胞核并在细胞核中积累，这会加速AcPIF3的泛素化降解。

综上，该研究阐述了冷诱导的AcNPR1蛋白水平的增加及其细胞质到核的易位有助于AcPIF3的泛素化和降解，从而降低AcPIF3对AcCBF1和AcCBF2的抑制作用，并增强中华猕猴桃的冷冻胁迫耐受性。

园艺学院郑朋朋和刘永胜教授为该论文共同通讯作者，曹蕾（博士后）、张乘（博士后）和任旺梅（博士研究生）为该论文共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点资助和国家自然科学基金青年项目的支持。

文章链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhag249