本网讯 近日，学校园艺学院果树抗病机制与种质创新团队在《Plant, Cell & Environment》上在线发表题为“The AcWRKY40-AcICS1 Module Regulates Kiwifruit Resistance to Pseudomonas syringae pv. actinidiae via Salicylic Acid Synthesis”的研究论文，揭示了猕猴桃溃疡病抗性的新机制。

猕猴桃细菌性溃疡病是由丁香假单胞杆菌猕猴桃致病变种Pseudomonas syringae pv. actinidiae（Psa）引起的毁灭性病害，严重威胁全球猕猴桃产业的可持续发展。水杨酸（Salicylic acid, SA）作为植物免疫的关键信号分子，其在猕猴桃抗溃疡病中的精细调控机制此前尚不明确。

研究首次揭示，转录因子AcWRKY40通过直接抑制AcICS1转录、负向调控SA合成，从而降低猕猴桃对溃疡病的抗性。功能实验表明，AcICS1过表达显著增强抗病性，而AcICS1缺失则提高感病性；外源SA处理可完全恢复AcICS1沉默植株的抗病能力。综上，AcICS1通过调控SA合成及防御基因表达赋予抗病性。进一步研究发现，AcWRKY40能特异性结合AcICS1启动子上的W-box元件，抑制其表达；Psa侵染可诱导AcWRKY40上调，表明AcWRKY40在转录水平负调控AcICS1，可精细调节SA介导的免疫应答。

学校园艺学院已毕业硕士研究生王晓雅、刘园园、程纪龙为该论文的共同第一作者，刘普教授为文章通讯作者。西北农林科技大学黄丽丽教授、上海交通大学陈功友教授、西南林业大学张汉尧教授以及学校园艺学院殷学仁教授、黄跃教授参与了本研究的指导。该研究得到国家重点研发计划（2022YFD1400200）、国家自然科学基金（32572994, 32402543）及安徽省自然科学基金青年项目（B类）（2508085Y018）等项目的资助。

原文链接：http://dx.doi.org/10.1111/pce.70521